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关于衰老的一些理论观点(4/4)

增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释,但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。

这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制,而且也适用于不同的物种之间的差异,或特定类型的分子损伤。

衰老是为了避开癌症?

以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果,但它们还无法绕开另一个问题,即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死,在一般情况下,组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上,年老的器官细胞里,凋亡水平同样是增加的,这又是为什么?

不少研究认为,它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是,细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。在某些情况下,特别是增殖型组织的干细胞,如骨髓和肠上皮细胞等,受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡来应对dna损伤的响应。如果这样解释的话,衰老就能看做是一种对癌症的保护机制,而不是衰老导致癌症。其中的因果箭头将被颠倒。

生命在衰老和癌症之间做出权衡,即表现为删除和维护受损的细胞之间的平衡。对此,tyner等人在2002年发表的研究中,采用了p53突变型小鼠。这种基因突变的小鼠被大大降低了癌症发病率。但同时,他们也表现出更快的衰老,包括肝、肾、脾、****等各种组织细胞的衰老加速,同时也有皮肤的厚度、毛发生长速度、伤口愈合速度等表型的下降。

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