第四百一十四章 活在幻觉中(3/5)
在脑部，种群的随机波动变成了活化与抑制神经元的随机波动。活化神经元的随机激发，会导致附近神经元也被激发。而抑制神经元的随机激发，则会导致附近神经元被抑制。由于抑制神经元之间的连接是长程的，因此随机产生的抑制信号在传播时，会比活化信号传播得更快。戈登菲尔德的模型显示，激活与未激活神经元经过互动，会形成图灵式图形。他称之随机图灵图形。
但要正常运转，视皮层必须以响应外界刺激为主，而不是受制于内部噪音的波动。随机图灵图形为何不会随时形成，随时致幻，是什么抑制了它？戈登菲尔德等人认为，虽然神经元放电是随机的，但其连接方式是固定的。活化神经元之间的短程连接十分多见，而抑制神经元的长程连接相对稀少，戈登菲尔德认为，这有助于抑制随机信号向外传播。
为印证这一猜测，他们建立了两个神经网络模型。一个基于视皮层的实际连接方式，另一个则是一般化的网络模型，由随机连接构成。在后一个模型中，正常视觉功能严重退化，因为随机放电的神经元放大了图灵效应。“采用一般化连接方式的视皮层，会产生大量幻觉。”戈登菲尔德说。而在前一种模型中，内部噪音则得到了有效抑制。
戈登菲尔德提出，在自然选择中，能抑制幻觉的网络结构得到青睐。在这类网络中，抑制神经元连接稀疏，抑制信号鲜有机会传向远处，这阻止了随机图灵机制发挥作用，从而避免了漏斗、蛛网、螺旋等图形的出现。神经信号将以外部刺激为主——对生存来说，这是有利的，因为假如碰到毒蛇，你可不想被脑中绚丽的螺旋图案转移了注意力。
“如果皮层中到处都是这种长程的抑制连接，那么，形成幻觉图形的倾向就会超过处理视觉输入的倾向。其结果将是灾难，我们可能都不会生存至今。”托马斯说。正是由于长程连接很稀疏，“除非通过强制手段，比如服用致幻剂，否则这些模型不会自发形成幻觉图形。”
多项实验显示，lsd之类的致幻剂能干扰正常的脑部过滤机制——或许就是促进长程抑制连接，帮助随机图灵机制发挥作用，从而使随机信号得到放大。
戈登菲尔德等人尚未通过实验，验证他们的视幻觉理论，但近几年来，有确凿证据表明，生物系统中的确有随机图灵机制的身影。2010年前后，戈登菲尔德听闻了麻省理工学院合成生物学家罗纳德?维斯的研究。维斯花了很多年时间，试图找到合适的理论框架，去解释一些耐人寻味的实验结果。
在那之前，维斯的团队培养过细菌生物膜。他们通过基因改造，使细菌分别表达两种信号分子。具体而言，就是采用荧光标记物，给信号分子做标记，使活化剂发出红色荧光，抑制剂发出绿色荧光。实验开始时，生物膜还是均质的，但随着时间的推移，图灵机制图形开始显现，一片绿色之中点缀着红色波点。然而，比起猎豹等动物的斑点，这些红点的分布要杂乱得多。进一步的试验也未能呈现出理想的结果。
戈登菲尔德听闻之后猜测，维斯的数据可以从随机视角加以阐释。维斯说，“通过和戈登菲尔德的协作，我们意识到，这些其实是随机图灵机制的结果，于是，我们不再试图减少噪音，或是试图让图形更加规则。”于是，历经17年的探索，今年6月，维斯、戈登菲尔德等人终于发布了他们的论文。
生物膜之所以形成随机图灵图形，是因为基因表达过程充满了噪音。以色列魏茨曼科学研究所的乔尔?斯塔万说，正是因为这些噪音，才有了细胞之间的差异，即细胞基因组成相同、但行为各异的现象。在最近发表的研究中，斯塔万斯等人探究了在蓝藻中，基因表达的噪音如何导致了随机图灵机制的产生。
研究对象
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